HIPOTIROIDISMO CANINO

ETIOLOGÍA

 

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Causado por la insuficiencia de la glándula tiroides.
Representa más del 95% de los casos clínicos y se divide en dos categorías patológicas principales:

Tiroiditis linfocítica:  Inflamación inmunomediada. Alrededor del 50% de los casos
espontáneos de hipotiroidismo
Atrofia idiopática: Pérdida de parénquima tiroideo o estado final de la tiroiditis linfocítica.
Alrededor del 45-50% de los perros hipotiroideos
Neoplasia o hipotiroidismo yatrogénico: Incidencia infrecuente

 

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Surge por la alteración de la capacidad e la hipófisis para sintetizar y segregar TSH

Causa Atrofia folicular tiroidea secundaria. Afecta a menos del 5% de perros.

Déficit de TSH puede estar causado por tumores hipofisarios, malformaciones congénitas hipofisarias, déficit aislado de TSH, etc

EPIDEMIOLOGÍA

 

La edad media del diagnóstico es de 7 años pero las razas grandes en riesgo pueden presentar
hipotiroidismo mucho antes, desde los 2 años de edad.

Razas en riesgo: TODAS las razas pueden verse afectadas, pero algunas están más
predispuestas que otras, tales como Dóberman Pinscher, Golden Retriever, Setter Inglés,
Bobtail, Lebrel Afgano, Malamute de Alaska, Bóxer, Setter Irlandés, Caniche

SIGNOS CLÍNICOS Y LABORATORIALES

DIAGNÓSTICO

TIROXINA: T4

La tiroxina (T4) es la cantidad global de hormona circulante en la sangre (unida y no unida a proteínas séricas) y que es sintetizada completamente por la glándula tiroides. Por lo tanto, proporciona información directa de la función de la glándula tiroides.

La medición de la T4 total puede utilizarse como prueba de detección inicial de hipotiroidismo puesto que es un marcador muy sensible. La medición de T4 combina los criterios ideales de prueba inicial porque puede realizarse fácilmente: está al alcance de muchos y proporciona información básica.

Unos niveles entre normales y elevados de T4 permiten descartar de forma segura el hipotiroidismo. La única excepción es la presencia de autoanticuerpos contra T4 en la muestra, que pueden interferir con la prueba de T4 y derivar en niveles incrementados. Sin embargo, esta posibilidad parece ser muy baja puesto que la prevalencia descrita de AA contra T4 en perros con signos clínicos de hipotiroidismo es de alrededor del 0,6%

TRIYODOTIRONINA: T3

La cantidad más considerable de T3 circulante (~60-80%) proviene de la desyodación enzimática celular de T4, y la glándula tiroides sintetiza una pequeña cantidad. T3 tiene un interés clínico reducido debido a su localización intracelular y la cantidad mínima de T3 segregada por la glándula tiroides. Normalmente, las concentraciones de T3 en perros hipotiroideos pueden estar dentro del intervalo de referencia para perros sanos

HORMONA ESTIMLANTE DE LA TIROIDES: TSH

La Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH) es sintetizada por la hipófisis por retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas libres (T3 y T4). En perros con hipotiroidismo primario, los niveles bajos de hormonas tiroideas causan una elevación de las concentraciones de TSH debido a la falta de una retroalimentación.
La medición de los niveles de TSH en combinación con los de tiroxina permite evaluar la respuesta hipofisaria frente a los niveles de hormona tiroides. Sin embargo, entre un 20 y 40% de los perros con hipotiroidismo tienen niveles de TSH dentro del intervalo de referencia.

No obstante, la medición de TSH puede ser muy útil y altamente específica (>90%) si se mide en perros con niveles bajos de tiroxina

TIROXINA LIBRE: T4 LIBRE

La T4 libre está menos influenciada por factores no tiroideos en comparación con otras hormonas del panel tiroideo, no se adecua a los controles tiroideos de primera línea porque la medición de T4 libre requiere pruebas muy específicas (diálisis de equilibrio o diálisis de equilibrio modificada) que no siempre son fácilmente accesibles para el diagnóstico rutinario.

Además, los niveles de T4 libre pueden estar deprimidos por enfermedades no tiroideas (ENT) o fármacos y sufren una variabilidad entre razas

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS: AAT

Los anticuerpos antitiroglobulina (AATg) y anti T3 y T4 están correlacionados con la presencia de tiroiditis linfocítica, pero no todos los perros con hipotiroidismo tienen tiroiditis.

Solo se hallan AATg en alrededor del 40-50% de los perros con hipotiroidismo.La presencia de anticuerpos antitiroideos no refleja el estado funcional de la glándula tiroides.

Sin embargo, las pruebas positivas para anticuerpos antitiroideos junto con otras anomalías de la hormona tiroides hacen sospechar de hipotiroidismo mientras que su ausencia no descarta la enfermedad. Además, los datos epidemiológicos de la prevalencia de AAT demuestran variaciones considerables dependiendo de la edad y de la raza . La presencia de AAT no es diagnóstica ni predictiva por sí misma para el hipotiroidismo canino.

PANEL DE PRUEBAS

Ninguna de las pruebas de hormonas tiroideas puede utilizarse como prueba única para confirmar el diagnóstico. No se recomienda la simple utilización de las hormonas tiroideas para diferenciar los perros hipotiroideos de los eutiroideos.

La primera línea de evaluación sigue siendo la medición de tiroxina, independientemente de la causa que motivó las pruebas. La elevada sensibilidad de T4 facilita la identificación de la mayoría de los perros hipotiroideos, que muestran valores bajos.
Los valores bajos deberían confirmarse con otras pruebas.

ALTERACIONES

MONITORIZACIÓN

La monitorización del tratamiento permite adaptar las dosis a las necesidades individuales de cada perro y está recomendada:

  • Entre 4 y 8 semanas después de iniciar el tratamiento
  • Entre 2 y 4 semanas después de ajustar el tratamiento
  • En presencia de hallazgo clínicos de tirotoxicosis
  • Si los signos hipotiroideos no desaparecen, o si hay signos de recidiva

La medición de T4 total como seguimiento después de administrar el comprimido proporciona información de la respuesta de tiroides-hipófisis al tratamiento farmacológico. Los niveles de T4 fuera del intervalo terapéutico de referencia indican la necesidad de adaptación del tratamiento, pero unos resultados elevados no deberían ser el único criterio para reducir la dosis, sobre todo si los signos de hipotiroidismo han desaparecido y no hay signos de tirotoxicosis.

La medición de TSH y T4 puede identificar falta de consistencia de la dosificación y resulta útil en caso de resultados no concluyentes con T4. TSH no puede medirse sola puesto que las pruebas no son lo suficiente sensibles para distinguir entre niveles normales y bajos (sobredosis de fármaco).

Las pruebas de T4 libre como monitorización del tratamiento no están recomendadas porque no representan ningún beneficio añadido para el perro (excepto en los raros casos con AA anti-T4). Son más caras y no demasiado disponibles.

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